Os distúrbios causados pelas reações imunes montadas pelo organismo contra suas próprias células e tecidos são conhecidos como distúrbios autoimunes. A doença de Graves e Hashimoto são dois desses distúrbios auto-imunes que afetam a estrutura e a função da glândula tireóide. No entanto, os resultados patológicos finais dessas duas condições são drasticamente diferentes entre si. Na doença de Graves, o nível de hormônio tireoidiano é elevado, causando hipertireoidismo, enquanto, em Hashimoto, o nível de hormônio tireoidiano cai bem abaixo do valor nominal, resultando em no hipotireoidismo. Essa discórdia no nível hormonal é a principal diferença entre a doença de Graves e Hashimoto.
1. Visão geral e principais diferenças
2. O que é a doença de Graves
3. O que é o Hashimoto
4. Semelhanças entre doença de Graves e Hashimoto
5. Comparação Lado a Lado - Doença de Graves vs Hashimoto em Forma Tabular
6. Resumo
A doença de Graves é um distúrbio autoimune da tireóide com etiologia desconhecida.
Um autoanticorpo do tipo IgG chamado imunoglobulina estimuladora da tireóide se liga aos receptores de TSH na glândula tireóide e imita a ação do TSH. Como resultado desse aumento da estimulação, há uma produção excessiva do hormônio da tireóide associada à hiperplasia das células foliculares da tireóide. O resultado final é o aumento difuso da glândula tireóide.
O aumento da estimulação pelos hormônios da tireoide expande o volume dos tecidos conjuntivos retro-orbitais. Isso, juntamente com o edema dos músculos extra-oculares, o acúmulo de materiais da matriz extracelular e a infiltração dos espaços perioculares por linfócitos e tecidos adiposos, enfraquecem os músculos extra-oculares, empurrando o globo ocular para frente..
Figura 01: Exoftalmia na doença de Graves
Há um aumento difuso da glândula tireóide. Seções de corte mostrarão uma aparência de carne vermelha. A hiperplasia das células foliculares, caracterizada pela presença de um grande número de pequenas células foliculares, é a característica microscópica.
As características clínicas distintas da doença de Graves são,
Além desses sintomas, o paciente pode ter as seguintes características clínicas devido ao aumento dos níveis de hormônio da tireóide.
A administração de drogas antitireoidianas, como carbimazol e metimazol, é extremamente eficaz. O efeito adverso mais comum associado ao uso contínuo desses medicamentos é a agranulocitose, e todos os pacientes que estão sob uso de antitireoidianos devem ser aconselhados a procurar atendimento médico imediato em caso de febre inexplicável ou dor de garganta.
A tireoidite de Hashimoto é uma doença auto-imune que é uma causa comum de hipotireoidismo, especialmente em áreas onde a deficiência de iodo não é prevalente.
Essa condição é caracterizada pela destruição gradual dos folículos da tireoide devido à infiltração linfocítica mediada autoimune, resultando finalmente em insuficiência tireoidiana.
A glândula tireoide é difusamente aumentada e as seções cortadas mostram uma aparência firme e sólida pálida, com nodularidade vaga. Uma intensa infiltração da glândula tireóide pelas células plasmáticas e linfócitos pode ser observada ao microscópio.
Geralmente, mulheres de meia idade são mais propensas a serem afetadas por essa condição.
Crianças com hipotireoidismo podem apresentar cretinismo, caracterizado por um desenvolvimento mental e físico inadequado.
Figura 02: Hashimoto
A tireoidite de Hashimoto aumenta a probabilidade de ter
O hipotireoidismo é gerenciado pela terapia de reposição com levotiroxina.
Doença de Graves vs Hashimoto | |
A doença de Graves é um distúrbio autoimune da tireóide com etiologia desconhecida. | A tireoidite de Hashimoto é uma doença autoimune que é uma causa comum de hipotireoidismo, especialmente nas áreas onde a deficiência de iodo não é prevalente. |
Níveis de tireóide | |
Isso causa hipertireoidismo. | Isso causa hipertireoidismo. |
Folículos da tireóide | |
Há hiperplasia das células foliculares da tireóide. | Os folículos da tireóide são destruídos e há uma infiltração dos tecidos da tireóide pelas células plasmáticas e linfócitos.. |
Corte transversal | |
As seções transversais tiradas de uma glândula tireóide afetada por Graves têm uma aparência carnuda vermelha. | As seções transversais têm uma aparência pálida, firme e sólida. |
Recursos Clínicos | |
| As seguintes características clínicas são observadas na tireoidite de Hashimoto devido ao hipotireoidismo resultante. · Há bócio difuso · Cansaço · Ganho de peso · Intolerância ao frio Depressão · Baixa libido · Olhos inchados · Cabelos secos e quebradiços Artralgia e mialgia · Prisão de ventre · Menorragia · Psicoses · Surdez |
Níveis de TSH | |
O nível sérico de TSH diminui, mas o nível T4 aumenta. | O nível de TSH aumenta, mas o nível T4 diminui. |
Anticorpos | |
A imunoglobulina estimuladora da tireóide é o anticorpo cujos níveis estão aumentados na doença de Graves. | Na tireoidite de Hashimoto, os níveis de antitireóide peroxidase, tireoglobulina antitireoidiana e anticorpos microssomais antitireoidianos são anormalmente elevados. |
Relação com o câncer | |
Não há correlação com a incidência de cânceres. | A tireoidite de Hashimoto aumenta a chance de ter carcinomas papilares da glândula tireóide e linfomas não-Hodgkin. |
Gerenciamento médico | |
O gerenciamento médico é realizado através da administração de medicamentos antitireoidianos, como o carbimazol. Radioterapia com iodo radioativo e remoção cirúrgica da glândula tireóide são outras opções de tratamento. | O gerenciamento médico é a terapia de reposição usando levotiroxina. |
A doença de Graves e Hashimoto são dois distúrbios autoimunes que afetam a glândula tireóide. Na doença de Graves, o nível do hormônio tireoidiano aumenta, causando hipotireoidismo, mas em Hashimoto, o nível do hormônio tireoidiano é incomumente reduzido. Esta é a diferença básica entre a doença de Graves e Hashimoto.
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1. “Proptose e retração da pálpebra da doença de Graves” Por Jonathan Trobe, M.D. - Centro de Olhos Kellogg da Universidade de Michigan - Os olhos têm (CC BY 3.0) via Commons Wikimedia
2. “Struma 001” Por Drahreg01 - Trabalho próprio (CC BY-SA 3.0) via Commons Wikimedia