Coagulação vs Coagulação
Coagulação e coagulação são o mesmo fenômeno. Termo médico é coagulação enquanto o termo leigo está coagulado. Coagulação é um termo fácil e os médicos também não estão acima de usá-lo.
A formação de coágulos é um dos mecanismos de proteção mais importantes do corpo. Previne sangramentos e infecções exsanguinantes e é uma etapa crítica na cicatrização de feridas. Ele fornece a estrutura para a eventual migração de divisões ativas células epiteliais e fibroblastos que precedem a cicatrização de feridas.
Quando houver danos a um vaso sanguíneo, expõe o material da matriz extracelular altamente reativa às células sanguíneas. Existem muitos locais de ligação para células sanguíneas no material extracelular. O trauma também danifica as células sanguíneas. Esses eventos disparam plaquetas ativação e agregação. Plaquetas danificadas e células endoteliais secretam mediadores inflamatórios que, por sua vez, ativam as células sanguíneas para produzir vários produtos químicos potentes. Esses produtos químicos, por sua vez, ativam mais plaquetas e levam à formação de um plug de plaquetas. Esta parte da coagulação é totalmente dependente do número e função das plaquetas. Portanto, baixa quantidade de plaquetas (trombocitopenia) ou má função plaquetária (trombastenia) causa atraso na formação do tampão plaquetário. Isso pode ser detectado pelo teste do tempo de sangramento prolongado. É feita uma pequena picada no lóbulo da orelha e o tempo que leva para o sangramento parar primeiro é o tempo de sangramento.
O próximo passo da coagulação é a cascata de coagulação adequada. A coagulação pode ocorrer ao longo de duas principais vias. Eles são o caminho intrínseco e o extrínseco. Existem vários fatores de coagulação produzidos pela fígado e esses são vitais para o processo de coagulação. A ausência desses fatores de coagulação interfere na coagulação. Ausência de fator VIII causa hemofilia A. Ausência de fator IX causa hemofilia B (Doença natal) (Leia o Diferença entre Hemofilia A e B) Esses distúrbios prolongam o teste do tempo de protrombina, que é o teste padrão geralmente usado para avaliar distúrbios da coagulação.
A via extrínseca também é conhecida como via do fator tecidual. No trauma, quando os tecidos são danificados, um fator tecidual altamente reativo é exposto. Isso ativa o fator X na presença de fator VII e íons cálcio. A via intrínseca envolve muitos fatores de coagulação do que a via extrínseca. Começa com o fator XII sendo ativado após o contato com o endotélio vascular danificado. XIIa ativa o fator XI que, por sua vez, ativa o fator IX na presença de fator VIII, íons de cálcio e fosfolipídios. O fator IXa ativado ativa o fator X. A ativação do fator X marca a entrada na etapa final da cascata de coagulação, que é o caminho comum.
O fator Xa ativado converte protrombina em trombina na presença de fator V, íons cálcio e fosfolipídios. A trombina converte fibrinogênio em fibrina. A trombina também ativa o fator XIII e ajuda na reticulação da fibrina. O resultado é uma malha de fibrina complexa. As células sanguíneas se apegam à rede e forma-se um coágulo definitivo.
Consulte Mais informação:
1. Diferença entre trombose e embolia