Diferença entre Anemia Aplástica e Anemia Hemolítica

Anemia Aplástica vs Anemia Hemolítica

O sangue contém glóbulos vermelhos (RBCs), que contêm uma proteína rica em ferro chamada hemoglobina. A hemoglobina transporta oxigênio dos pulmões para o resto do corpo e remove o dióxido de carbono das células. Na anemia, há uma diminuição nos glóbulos vermelhos. Portanto, há uma diminuição da capacidade de transporte de oxigênio no sangue. A medula óssea é uma esponja como tecido presente dentro dos ossos. É responsável pela produção de glóbulos vermelhos, glóbulos brancos (WBC) e plaquetas.

A anemia aplástica é uma condição na qual a medula óssea é danificada e afeta a produção de células sanguíneas. A medula óssea para de produzir células sanguíneas, enquanto a anemia hemolítica é uma condição na qual há uma quebra excessiva dos glóbulos vermelhos. Os RBCs são destruídos antes de sua vida útil normal de 120 dias. A destruição dos glóbulos vermelhos é chamada hemólise e, portanto, o nome. A anemia aplástica envolve todas as células sanguíneas, enquanto a anemia hemolítica envolve apenas os glóbulos vermelhos.

A anemia aplástica é causada devido à exposição à quimioterapia, radioterapia usada em cânceres; produtos químicos como inseticidas, benzeno; uso de drogas como cloranfenicol, antibióticos; infecções como hepatite, parvovírus etc., enquanto a anemia hemolítica é vista em defeitos hereditários na membrana dos glóbulos vermelhos ou na hemoglobina ou nas enzimas que mantêm os glóbulos vermelhos. As enzimas são proteínas que causam reações químicas no corpo. A anemia hemolítica ocorre na talassemia e a deficiência da enzima G6PD (glicose 6-fosfato desidrogenase). Na talassemia, há um defeito na hemoglobina e hemácias anormais são produzidas. Esses RBCs são frágeis e quebram facilmente. A anemia hemolítica também tem causas auto-imunes, ou seja, nosso sistema imunológico ataca os glóbulos vermelhos e eles quebram facilmente. É acionado devido à exposição a produtos químicos; uso de drogas como penicilina, quinino e baço hiperativo.

Em ambas as condições, o paciente desenvolve sintomas de anemia, como fraqueza, fadiga, falta de ar. Na anemia aplástica, há uma tendência a infecções, contusões fáceis, sangramento nasal e gengival, enquanto na anemia hemolítica há icterícia (amarelecimento da pele / olhos), urina escura e aumento do fígado e baço. Durante a quebra dos glóbulos vermelhos, um pigmento amarelo chamado bilirrubina é liberado, causando icterícia.
Podemos diagnosticar anemia aplástica por testes como hemograma completo (CBC) e biópsia da medula óssea. O hemograma completo mostra hemoglobina diminuída, hemácias, leucócitos e plaquetas, enquanto na anemia hemolítica, o hemograma completo mostra hemácias diminuídas, mas aumento de glóbulos brancos, plaquetas e reticulócitos. Outros testes para detectar anemia hemolítica incluem lactato desidrogenase sérica, Haptoglobina sérica, exames de urina e função hepática, que mostram níveis aumentados de bilirrubina.

O tratamento da anemia aplástica inclui transfusão de sangue, antibióticos para controlar infecções e imunossupressores (medicamentos que suprimem a atividade das células imunológicas que danificam a medula óssea). O transplante de medula óssea é preferido em pacientes jovens. O tratamento da anemia hemolítica depende da causa. Nos defeitos hereditários, é feita suplementação de ácido fólico e transfusão de sangue. Em condições auto-imunes, são usados ​​corticosteróides. Em casos graves, sugere-se a remoção do baço.

Sumário

Na anemia aplástica, a medula óssea é danificada e deixa de produzir células sanguíneas. É causada pela exposição à quimioterapia, infecções, produtos químicos, drogas etc. Os sintomas incluem fraqueza, tendência a infecções, contusões e sangramentos fáceis. É diagnosticada na hemograma e na biópsia da medula óssea. O tratamento inclui transfusão de sangue, imunossupressores e transplante de medula óssea.

Na anemia hemolítica, há uma quebra excessiva das hemácias. Os RBCs são destruídos antes de sua vida útil normal. É causada devido a um defeito na membrana celular, hemoglobina ou enzimas. O paciente desenvolve cansaço, falta de ar, icterícia, urina escura, etc. O diagnóstico é realizado por hemograma completo, perfil hepático, exame de urina etc. O tratamento inclui corticosteróides, transfusão de sangue e suplementos de ácido fólico. Em casos graves, recomenda-se a remoção do baço.