A autoimunidade é uma resposta imune adaptativa montada contra auto-antígenos. Em termos simples, quando seu corpo está agindo contra suas próprias células e tecidos, isso é chamado de reação auto-imune. Uma resposta imune exagerada e inadequada a um estímulo antigênico é definida como uma reação de hipersensibilidade. Ao contrário das reações autoimunes que são desencadeadas apenas pelos antígenos endógenos, as reações de hipersensibilidade são desencadeadas por antígenos endógenos e exógenos. Esta é a principal diferença entre hipersensibilidade e autoimunidade.
1. Visão geral e principais diferenças
2. O que é hipersensibilidade
3. O que é Autoimunidade
4. Semelhanças entre hipersensibilidade e autoimunidade
5. Comparação lado a lado - Hipersensibilidade x Autoimunidade em forma de tabela
6. Resumo
Uma resposta imune exagerada e inadequada a um estímulo antigênico é definida como uma reação de hipersensibilidade. A primeira exposição a um antígeno específico ativa o sistema imunológico e, como resultado, os anticorpos são produzidos. Isso é chamado de sensibilização. Exposições subsequentes ao mesmo antígeno dão origem a hipersensibilidade.
Poucos fatos importantes sobre as reações de hipersensibilidade são apresentados abaixo
Figura 01: Alergia
De acordo com a classificação de Coombs e Gell, existem quatro tipos principais de reações de hipersensibilidade.
Vasodilatação, edema e contração dos músculos lisos são as alterações patológicas que ocorrem durante a fase imediata da reação. A resposta tardia é caracterizada por inflamação e danos extensos nos tecidos. Alergias e asma brônquica são devidas a esse tipo de reações de hipersensibilidade do tipo I.
Os anticorpos podem ser considerados agentes imunológicos que desintegram antígenos através de vários mecanismos. Ao fazer isso, eles podem prejudicar os tecidos e estruturas normais do corpo, desencadeando inflamação e interferindo nos processos metabólicos normais.
As reações de hipersensibilidade tipo II causam danos aos tecidos de três maneiras.
As células opsonizadas por anticorpos IgG são engolidas e destruídas por fagocitose ocasionalmente com a contribuição do sistema complemento.
A deposição de anticorpos na membrana basal ou na matriz extracelular causa inflamação.
Sem causar danos estruturais, os tecidos são destruídos pela interrupção dos processos vitais que os mantêm vivos.
Síndrome de boa pastagem, miastenia gravis e pênfigo vulgar são alguns exemplos das doenças causadas pelas reações de hipersensibilidade do tipo II.
Nas reações de hipersensibilidade do tipo III, o dano tecidual é causado por complexos antígeno-anticorpo. Esses complexos imunes são depositados em diferentes locais e desencadeiam reações imunes que resultam em danos aos tecidos.
Formação do complexo imune
⇓
Deposição de complexo imune
⇓
Inflamação e dano tecidual
LES, glomerulonefrite pós-estreptocócica e poliartrite nodosa são algumas das doenças causadas por reações de hipersensibilidade do tipo III.
A vasculite aguda é a característica marcante de uma lesão do complexo imune e é acompanhada por infiltração neutrofílica e necrose fibrinóide da parede vascular.
O dano tecidual nessas reações é devido à resposta inflamatória provocada pelas células CD4 + e à ação citotóxica das células CD 8+.
Doenças como psoríase, esclerose múltipla e doença inflamatória intestinal são causadas por reações de hipersensibilidade do tipo IV.
A autoimunidade é uma resposta imune adaptativa montada contra auto-antígenos. Como em uma resposta imune normal, a apresentação do antígeno provoca uma rápida proliferação de células T e B, responsáveis pela ativação de mecanismos efetores. Enquanto as respostas imunes normais tentam eliminar antígenos exógenos do corpo, as respostas autoimunes visam eliminar uma variedade específica de antígenos endógenos de nossos sistemas biológicos.
Poucas doenças auto-imunes comuns e os auto-antígenos que as originam são enumerados abaixo.
Existem duas categorias principais de doenças autoimunes
Diabetes mellitus tipo I, doença de Graves, esclerose múltipla, síndrome das boas pastagens
LES, esclerodermia, artrite reumatóide
Figura 02: Artrite reumatóide
Como mencionado anteriormente, uma resposta auto-imune é montada contra auto-antígenos. Mas é impossível eliminar completamente essas moléculas intrínsecas com propriedades antigênicas do nosso corpo. Portanto, doenças auto-imunes causam danos crônicos aos tecidos devido às repetidas tentativas de se livrar dos auto-antígenos.
Durante o desenvolvimento das células T, elas são tolerantes a auto-antígenos. No entanto, em algumas pessoas, essa tolerância é perdida ou interrompida devido a fatores genéticos e ambientais. Isso dá origem à autoimunidade.
Geralmente, existem vários mecanismos de defesa que promovem a apoptose das células T auto-reativas. Apesar dessas contramedidas, algumas células auto-reativas podem permanecer em nosso corpo. Em um indivíduo geneticamente suscetível, essas células são ativadas, resultando em uma doença auto-imune nas condições ambientais apropriadas.
Hipersensibilidade vs Autoimunidade | |
Uma resposta imune exagerada e inadequada a um estímulo antigênico é definida como uma reação de hipersensibilidade. | Autoimunidade é uma resposta imune adaptativa montada contra auto-antígenos. |
Antígenos | |
Isso é desencadeado por antígenos endógenos e exógenos. | Isso é desencadeado apenas por antígenos endógenos. |
Isso pode ter manifestações agudas e crônicas. | Isso só tem manifestações crônicas. |
A autoimunidade é uma resposta imune adaptativa montada contra auto-antígenos. A hipersensibilidade é uma resposta imune exagerada e inadequada a um estímulo antigênico. A principal diferença entre hipersensibilidade e autoimunidade é que a hipersensibilidade pode ser provocada por antígenos exógenos e endógenos, enquanto a autoimunidade é provocada apenas pelos antígenos endógenos.
Você pode baixar a versão em PDF deste artigo e usá-la para fins offline, de acordo com as notas de citação. Faça o download da versão em PDF aqui Diferença entre hipersensibilidade e autoimunidade
1. Kumar, Vinay, Stanley Leonard Robbins, Ramzi S. Cotran, Abul K. Abbas e Nelson Fausto. Robbins e Cotran base patológica da doença. 9a ed. Filadélfia, Pa: Elsevier Saunders, 2010. Print.
1. ”1738191" (Domínio Público) via Pixabay
2. “Artrite Reumatóide” Por James Heilman, MD - Trabalho próprio (CC BY-SA 3.0) via Commons Wikimedia